ابنتي مولودة في الاسبوع35 و وزنها عند الولادة 2500 و الان بعد شهر و واحد و عشرين يوم من ولادتها اصبحت 4500 كلغ هل زيادتها في المعدل الطبيعي؟؟؟
و ايضا عندي استفسار اخر ما هي اعراض خمول الغدة الدرقية العابر عند الرضع و هل tsh:6.5 للرضيع في عمر شهر و واحد و عشرين يوم طبيعي ام يحتاج الى دواء

اعراض خمول الغدة الدرقية العابر tsh:6.5

السلام عليكم

وزن طفلك بالمعدل الطبيعي وجيدة

 tsh:6.5 للرضيع في عمر شهر و واحد و عشرين يوم:

هو مرتفع قليلاً ولا يدعو للقلق و بحاجة للإعادة بعد عدة أشهر 

ولا يحتاج لأي دواء حالياً

ويرجح انه بسبب الولادة المبكرة والخداج

اعراض خمول الغدة الدرقية العابر عند الرضع:

أكثر حالات خمول الغدة الدرقية العابر عند الرضع تكون بدون أعراض

وحالات قليلة قد تسبب نفس أعراض خمول الغدة الدرقية الخفيف مثل:

1. الامساك


2. ميل الطفل الزائد للنوم


3. خشونة الصوت


4. برودة جلد الطفل


5. استمرار اليرقان والصفار عند حديث الولادة

ويبقى لكل طفل حالته الخاصة:

وبشكل عام:

يشير قصور الغدة الدرقية الخلقي العابر (CH) إلى نقص مؤقت في هرمون الغدة الدرقية تم تحديده بعد الولادة، مع انخفاض هرمون الغدة الدرقية (T4) وارتفاع هرمون الغدة الدرقية (TSH)، والذي يتعافى لاحقًا لتحسين إنتاج هرمون الغدة الدرقية، عادةً في الأشهر القليلة الأولى من الرضاعة.

تم تحديد ما يقرب من 17٪ إلى 40٪ من الأطفال الذين تم تشخيص إصابتهم بـ CH من خلال برامج فحص حديثي الولادة (NBS) لاحقًا على أنهم يعانون من قصور الغدة الدرقية العابر.

أسباب CH العابرة هي الخداج، ونقص اليود، والأجسام المضادة لمستقبلات الثيروتروبين الأمومية، وتناول الأم للأدوية المضادة للغدة الدرقية، وتعرض الأم أو الوليد لليود، وفقدان الطفرات الوظيفية والأورام الوعائية الكبدية.

عادة ما تكون الأعراض والعلامات السريرية الكلاسيكية لـ CH غائبة مباشرة بعد الولادة في الغالبية العظمى من الرضع بسبب الحماية المؤقتة من هرمون الغدة الدرقية الأمومي.

قصور الغدة الدرقية الخلقي (CH) :

هو نقص هرمون الغدة الدرقية الموجود عند الولادة ويتم تصنيفه إلى أشكال دائمة وعابرة. يعاني الرضع الذين يعانون من CH الدائم من نقص مستمر في هرمون الغدة الدرقية ويحتاجون إلى مكملات مدى الحياة. يعاني الرضع المصابون بـ CH العابر من نقص هرمون الغدة الدرقية وهو أمر مؤقت ويتحسن إلى مستويات هرمون الغدة الدرقية الطبيعية عادة في غضون أشهر قليلة ( 1 ). يتم تعريف نقص هرمون الغدة الدرقية العابر عند الخداج (THOP) على أنه نقص هرمون الغدة الدرقية [انخفاض هرمون الغدة الدرقية (T4)] مصحوبًا بارتفاع ضعيف أو غائب في هرمون TSH بعد الولادة عند الخدج. قصور الغدة الدرقية الأولي هو نقص في هرمون الغدة الدرقية بسبب خلل وظيفي أو هيكلي في الغدة الدرقية. قصور الغدة الدرقية الثانوي يرجع إلى نقص هرمون الغدة النخامية، TSH وعادة ما يرتبط بنقص الهرمونات الأخرى.

معظم الأطفال حديثي الولادة المصابين بـ CH عند الولادة ليس لديهم أي سمات سريرية أو قليلة، لذلك من المستحيل التنبؤ بمن سيتأثرون. CH هو سبب شائع يمكن الوقاية منه للإعاقة الذهنية في جميع أنحاء العالم. لقد نجحت برامج فحص حديثي الولادة المسحي (NBS) التي تم تطويرها في السبعينيات للكشف عن CH، إلى حد كبير في تشخيص الإعاقة الذهنية والوقاية منها لدى هؤلاء الرضع ( 2 ).

كيف يحدث خمول الغدة الدرقية الولادي عند الرضع؟

أثناء الحمل، تبدأ الغدة الدرقية للجنين بتركيز اليود بدءًا من حوالي 10 أسابيع وتبدأ في إفراز T4 وثلاثي يودوثيرونين (T3) حوالي 12 أسبوعًا من الحمل والذي يزداد تدريجيًا طوال فترة الحمل. ينظم إنتاج هرمون الاستروجين المشيمي وhCG وظيفة الغدة الدرقية الأمومية بشكل كبير مما يؤدي إلى زيادة TBG وT4 وT3 في الدورة الدموية الأمومية وبالتالي زيادة وظيفة الغدة الدرقية.

هذا لا يؤدي إلى تأثير كبير على الجنين المتنامي لأن المشيمة تعمل كحاجز أمام نقل هرمون TSH للأم، ويتم تعطيل غالبية هرمون T4 للأم. تتطور الغدة الدرقية الجنينية بشكل مستقل عن وظيفة الغدة الدرقية الأمومية، على الرغم من أن كميات صغيرة من هرمون الغدة الدرقية الأمومي تعبر المشيمة في وقت مبكر من الحمل. يظل الجنين عادة في حالة من الابتنائية، حيث تكون هناك حاجة محدودة لهرمونات الغدة الدرقية. يتم ضمان ذلك عن طريق تثبيط هرمونات الغدة الدرقية التي تنتجها الغدة الدرقية الجنينية عن طريق تحويلها إلى أجزاء كبريتية عن طريق عمل أحاديات اليود (MDI) وخاصة MDI-3 المعبر عنها في المشيمة. يبدأ نضوج محور الغدة النخامية والغدة الدرقية (HPT) في حوالي 20 أسبوعًا ويكتمل عند اقتراب موعد الولادة ( 13 ).

بعد الولادة، يُطلب من الغدة الدرقية الوليدية توفير إمدادات ثابتة من هرمونات الغدة الدرقية لضمان توليد الحرارة ودعم نمو الأعضاء الأخرى مثل الجهاز العصبي المركزي. عند الخدج الذين لديهم محور HPT غير ناضج وقدرة محدودة على توليد هرمونات الغدة الدرقية النشطة بيولوجيًا، يُلاحظ عادة انخفاض في هرمونات الغدة الدرقية في عمر أسبوع تقريبًا ( 14 ). هذا الانخفاض مبالغ فيه عند الولدان المبتسرين المرضى حيث يكون محور HPT ضعيف الأداء غير قادر على إنتاج ما يكفي من هرمون TSH استجابة لانخفاض T4 وT3، مما يؤدي إلى نقص نسبي. هذه العلاقة هي المسؤولة عن غالبية CH العابرة التي شهدها العديد من الولدان.

أسباب خمول الغدة الدرقية العابر عند الرضع؟

نقص اليود:

يعد نقص اليود في جميع أنحاء العالم هو السبب الأكثر شيوعًا لـ CH العابر. وهو عنصر حاسم لإنتاج هرمون الغدة الدرقية، حيث يحتوي على 59% من T3 و65% من T4 بالوزن. تعتمد مخازن اليود لدى الجنين وحديثي الولادة بشكل أساسي على حالة اليود لدى الأم أثناء الحمل وعلى محتوى اليود في الحليب البشري أو التركيبة بعد الولادة. يعد نقص اليود أكثر شيوعًا في الدول الأوروبية، بسبب نقص اليود في النظام الغذائي للأمهات ( 3 ، 15 ، 16 ). الأطفال الخدج معرضون بشكل ملحوظ لتأثيرات نقص اليود، بسبب انخفاض مخزون اليود في الغدة الدرقية في الرحم وعدم نضج محور HPT لإنتاج هرمون الغدة الدرقية، وانخفاض القدرة على تحويل T4 إلى T3 النشط أيضيًا. قد يؤثر نقص العناصر الأخرى، السيلينيوم والحديد، على التطور العصبي واستجابة الغدة الدرقية لمكملات اليود ( 17 ). على الرغم من أن أمريكا الشمالية عادة ما تعتبر كافية لليود، فقد أظهر مسح NHANES (المسح الوطني لفحص الصحة والتغذية 2005-2008) في الولايات المتحدة الأمريكية أن 57٪ من النساء الحوامل لديهن مستويات اليود البولية أقل من 150 ميكروغرام / لتر، مما يشير إلى كفاية اليود ( 18). ).

الأجسام المضادة التي تحجب مستقبلات الثيروتروبين (TRBAbs)

تتطور هذه الأعراض عند النساء المصابات بمرض الغدة الدرقية المناعي الذاتي (مرض جريفز، التهاب الغدة الدرقية الليمفاوي المزمن وقصور الغدة الدرقية المكتسب، طفرات إنزيم DUOX2). يمكن للأجسام المضادة أن تعبر المشيمة وتمنع مستقبل TSH في الغدة الدرقية عند الوليد. يُرى في حوالي 1: 180.000 من الأطفال حديثي الولادة، ويجب أخذ هذا التشخيص في الاعتبار إذا كان هناك أكثر من رضيع من نفس الأم مصابًا بـ CH. يمكن أن يستمر CH العابر الناتج عن TRBAbs لمدة تصل إلى 3 إلى 6 أشهر منذ الولادة حيث تنخفض مستويات الأجسام المضادة للأم ( 19 - 21 ).

التعرض داخل الرحم للأدوية المضادة للغدة الدرقية:

يمكن للأدوية المضادة للغدة الدرقية مثل بروبيل ثيوراسيل أو ميثيمازول عبور المشيمة وتسبب انخفاض في إنتاج هرمون الغدة الدرقية لدى الجنين، والذي يستمر لبضعة أيام إلى أسبوعين من الولادة. قد يصاب هؤلاء الأطفال بمشاكل في مجرى الهواء بسبب تضخم الغدد الدرقية، خاصة في الحالات الشديدة.

تعرض الجنين لليود:

قد يؤدي استخدام الأميودارون أثناء الحمل إلى قصور الغدة الدرقية العابر عند الأطفال حديثي الولادة. يتم حل هذا عند عمر 5 أشهر تقريبًا، ولكن يمكن أن يرتبط بنتائج عصبية سلبية ( 22 ، 23 ). يمكن أن يؤدي استخدام الأمهات لمركبات اليود المطهرة أو التعرض لعوامل التباين المعالجة باليود إلى حدوث CH عابر. تم الإبلاغ عن أن تناول اليود الزائد من المكملات الغذائية أثناء الحمل يسبب CH عابرًا ( 24 ). قد يرتبط خطر الإصابة بقصور الغدة الدرقية بنوع ومدة التعرض. أظهرت الدراسات الحديثة وظائف الغدة الدرقية الطبيعية عند الرضع الذين تلقت أمهاتهم مادة تباين اليوديد أثناء الحمل ( 25 ، 26 ). يؤدي تصوير السلى باستخدام اليود المحتوي على التباين أيضًا إلى تحفيز CH عابر ( 27 ).

التعرض لليود عند الأطفال حديثي الولادة:

تعرض الأطفال حديثي الولادة لكميات عالية من اليود يمكن أن يسبب قصور الغدة الدرقية بسبب تأثير وولف تشايكوف. يمكن أن يحدث هذا بشكل خاص عند الأطفال المبتسرين ( 28 ، 29 ) وعند الرضع الناضجين المصابين بأمراض القلب الخلقية الذين يحتاجون إلى قسطرة القلب ( 30 ، 31 ). يتعرض الخدج لجرعات عالية من اليود مع استخدام المطهرات التي تحتوي على اليود لخطوط القسطرة المركزية السرية والمدخلة محيطيًا (PICC).

الأورام الوعائية الكبدية:

تنتج الأورام الوعائية الكبدية الكبيرة الخلقية كميات كبيرة من إنزيم 3-يودوثيرونين ديوديناز مما يسبب نوعًا مستهلكًا من قصور الغدة الدرقية. تكون مستويات TSH و T3 العكسية في المصل مرتفعة ومستويات T4 منخفضة. الجرعات العالية من هرمون الغدة الدرقية ضرورية للحفاظ على حالة الغدة الدرقية. يتم حل قصور الغدة الدرقية عندما يلتف الورم الوعائي أو يتم علاجه جراحيًا ( 32 ، 33 ).

تؤدي طفرات فقدان الوظيفة في DUOX2 (THOX2) وDUOXA2 إلى حدوث CH عابر:

هذه الجينات ضرورية لإنتاج بيروكسيد الهيدروجين، الذي يتطلبه بيروكسيداز الغدة الدرقية لتجميع هرمونات الغدة الدرقية. يتم توريث طفرة DUOX2 كصفة جسمية متنحية ( 34 - 36 ).

خمول الغدة الدرقية العابر عند الخدج:

يكون الأطفال المبتسرون أكثر عرضة للإصابة بقصور الغدة الدرقية العابر، ويزداد حدوث THOP مع انخفاض عمر الحمل ( 37 ). وقد أظهرت العديد من الدراسات وجود علاقة بين THOP وانخفاض معدل الذكاء اللاحق والعقابيل العصبية ( 37 - 41 ). ومع ذلك، كانت هذه دراسات رصدية لم تثبت العلاقة السببية. أظهرت دراسة حديثة من هولندا عدم وجود ارتباط بين THOP ونتائج النمو العصبي في مرحلة الشباب ( 42 ). كما لم يتم إثبات فعالية العلاج بهرمونات الغدة الدرقية.

اعراض خمول الغدة الدرقية العابر عند الرضع:

عادةً ما تكون الأعراض والعلامات السريرية الكلاسيكية لـ CH غائبة في فترة الولادة لدى الغالبية العظمى من الرضع وتظهر تدريجيًا على مدار بضعة أسابيع، حتى عند الرضع الذين يعانون من عدم تكوين الغدة الدرقية ( 43 ). يحمي نقل هرمون الغدة الدرقية الأمومي إلى المشيمة المولود مؤقتًا. في الأطفال الذين لديهم بعض أنسجة الغدة الدرقية الوظيفية، يمكن تأخير المظاهر السريرية لعدة أشهر إلى سنوات. يرتبط CH بشكل كبير ومستقل بانخفاض التباين في أنماط تتبع معدل ضربات قلب الجنين ( 44 ).

في أجزاء من العالم حيث لا تتوفر برامج NBS، يعاني الرضع من مظاهر سريرية مثل الخمول، وعدم النشاط، ونقص التوتر العضلي، وذمة حول العين، وزرقة حول الفم، وبقع الجلد، وانخفاض حرارة الجسم، والشحوب، واليرقان لفترات طويلة، وصعوبة التغذية، والبكاء الضعيف أو الأجش، والإمساك وضيق التنفس. وبسبب الوذمة المخاطية في مجرى الهواء، قد يصاب عدد قليل من الأطفال بضيق تنفسي مع تنفس صاخب، واحتقان الأنف، وزرقة حول الفم متقطعة. قد يكون اليرقان الفسيولوجي المطول بعد الأسبوع الأول من الحياة هو عرض لقصور الغدة الدرقية. يظهر قصور الغدة الدرقية الأولي مع فرط بيليروبين الدم غير المباشر بشكل أساسي، في حين أن قصور الغدة الدرقية المركزي له فرط بيليروبين الدم غير المباشر والمباشر ( 45 ).

السمات الكلاسيكية لـ CH هي الجبهة الضيقة نسبيًا، اليافوخ الأمامي والخلفي الكبير، جسر الأنف المنخفض، الجفون المنتفخة، اللسان الكبير، الجلد السميك والجاف والبارد، الشعر الخشن الطويل الغزير، بطء القلب، انخفاض ضغط الدم مع ضغط النبض الضيق، فقر الدم وانتفاخ البطن. الفتق السري ونقص المنعكسات ( 45 ). عدد قليل من الرضع الذين يعانون من خلل تكوين الغدة الدرقية يظهر لديهم تضخم الغدة الدرقية واضح.

التشوهات الخلقية المرتبطة

يرتبط CH بزيادة خطر حدوث حالات شاذة أخرى تؤثر على القلب والكلى والمسالك البولية والجهاز الهضمي والهيكل العظمي ( 46 - 48 ). في دراسة على أساس سكاني أجريت على 1420 رضيعًا مصابًا بـ CH، كان معدل انتشار التشوهات القلبية أعلى بأربعة أضعاف (8.4%) مقارنة بمجموعة الرضع الخاضعة للتحكم (1% إلى 2%) ( 46 ). أظهرت دراسة من سجل التشوهات الخلقية في ولاية نيويورك (980 طفلاً) زيادة خطر الإصابة بتشوهات الكلى والمسالك البولية [نسبة الأرجحية (OR) 13.2] ( 47 ). طفرة فقدان الوظيفة في عامل النسخ، TTF-2 تظهر مع CH وتصلب الحنك والحنك المشقوق ( 48 ).

تشخيص ارتفاع TSH عند الرضع:

بالاضافة للاعراض وارتفاع TSH وعيار Free T4 هناك فحوص اخرى قد تجرى:

تصوير الغدة الدرقية (التصوير بالموجات فوق الصوتية للغدة الدرقية أو فحص امتصاص النويدات المشعة)

توفر هذه الدراسات معلومات حول المسببات الأساسية، على سبيل المثال، خلل تكوين الغدة الدرقية أو خلل تكوين الهرمونات. في قصور الغدة الدرقية المؤقت بسبب نقص اليود، يظهر التصوير زيادة امتصاص النويدات المشعة في أنسجة الغدة الدرقية الموجودة بشكل طبيعي. عادةً لا يكون لدى حالات CH المؤقت بسبب TRB-Ab من الأم امتصاص للنويدات المشعة عند المسح، ولكن في الموجات فوق الصوتية، يمكن تصور الغدة الدرقية الطبيعية. هناك انخفاض في امتصاص النويدات المشعة في زيادة اليود وزيادة في الامتصاص في نقص اليود. هناك بعض الحجج فيما يتعلق بنسبة المخاطر والفوائد لفحص الغدة الدرقية المبكر للأطفال الذين يشتبه في إصابتهم بـ CH.

الأشعة السينية

في حوالي نصف الأطفال الذين يعانون من قصور الغدة الدرقية الأولي، يُلاحظ تأخر نضوج العظام. يشير غياب المشاش الظنبوبي البعيد أو القريب عند الوليد إلى نقص هرمون الغدة الدرقية داخل الرحم.

أجسام مضادة للغدة الدرقية

مفيد للتشخيص عند الأطفال الذين يولدون لنساء مصابات بمرض الغدة الدرقية المناعي الذاتي، وفي العائلات التي لديها أخ سابق تم اكتشاف إصابته بمرض CH.

تركيز الثيروجلوبيولين في الدم

يعد هذا الاختبار مفيدًا في تحديد أسباب CH بعد تصوير الغدة الدرقية لأنه قد يكون مفيدًا في تشخيص قصور الغدة الدرقية تحت السريري.

تركيز اليود البولية

مفيد عند الرضع الذين تعرضوا لليود داخل الرحم أو خلال فترة حديثي الولادة لتأكيد حالة اليود الزائدة. كما أنه مفيد في تشخيص الرضع المولودين في المناطق الموبوءة التي تعاني من نقص اليود.

علاج ارتفاع TSH عند الرضع:

عند الأطفال حديثي الولادة الذين لديهم نتائج غير طبيعية لفحص حديثي الولادة، يجب إجراء اختبارات وظائف الغدة الدرقية بما في ذلك TSH وT4 الحر. يجب أن يدرك الطبيب أنه خلال أول 6 ساعات من الحياة بعد الولادة، تحدث زيادة فسيولوجية في هرمون TSH، وقد يظل تركيز TSH أعلى من 10 ملي وحدة / لتر خلال أول 24 إلى 48 ساعة من الحياة. الأطفال الذين تم جمع عينات فحصهم لحديثي الولادة قبل 24 ساعة من العمر ولديهم قيم TSH مرتفعة بشكل طفيف من المرجح جدًا أن تكون لديهم اختبارات وظائف الغدة الدرقية طبيعية في الاختبارات المتكررة ( 50 ).

 تؤكد التركيزات العالية من TSH وانخفاض T4 الحر في اختبارات المصل تشخيص قصور الغدة الدرقية الأولي. تتم الإشارة إلى العلاج بالليفوثيروكسين فورًا، بجرعة أولية تبلغ 10-15 ميكروجرام/كجم/يوم. تشير التراكيز العالية من TSH وT4 الحر الطبيعي أو إجمالي T4 إلى قصور الغدة الدرقية تحت الإكلينيكي. في الحالات التي يكون فيها مستوى TSH مرتفعًا بشكل هامشي (6 إلى 10 mIU/L)، راقب بعناية، وكرر تحليل TSH في المصل وT4 الحر في أسبوع. ومع ذلك، إذا لم يعود مستوى TSH في الدم إلى طبيعته عند عمر أربعة إلى ستة أسابيع، يوصى بالعلاج بالثيروكسين. تشير تراكيز TSH المنخفضة أو الطبيعية وتركيزات T4 الحرة المنخفضة إلى قصور الغدة الدرقية المركزي. وبما أن هرمون TSH ليس مرتفعًا، فإن هذا النوع من قصور الغدة الدرقية لا يتم اكتشافه بواسطة البرامج التي تفحص هرمون TSH وحده. يجب علاج هؤلاء الرضع باستخدام هرمون الغدة الدرقية.

الرضع الذين يعانون من متلازمة مرض الغدة الدرقية أو مرض غير الغدة الدرقية قد يكون لديهم أيضًا هرمون TSH طبيعي وتركيزات منخفضة من مصل T4 الحر. تتميز وظيفة الغدة الدرقية عند الخدج بانخفاض استجابات TSH وT4 للمخاض، وانخفاض مستويات T4 وTSH الكلية في المصل وتركيزات T4 الحرة المتغيرة خلال الأسابيع 2-4 الأولى بعد الولادة والتي تتحسن عندما يتم تصحيح الرضع إلى عمر الحمل النهائي ( 37) . ).

بعض الدراسات لا تؤيد علاج خمول الغدة الدرقية العابر عند الرضع:

لا تدعم مراجعة كوكرين استخدام هرمونات الغدة الدرقية الوقائية عند الخدج لتقليل وفيات الولدان أو مراضة الولدان أو تحسين النتائج النمائية العصبية ( 51 ). أظهرت تجربة عشوائية محكومة لمكملات هرمون الغدة الدرقية، تجربة TIPIT (تجربة هرمون الغدة الدرقية عند الخدج) التي استهدفت الرضع المبتسرين للغاية والتي أجريت في المملكة المتحدة، أن إضافة LT4 لجميع الأطفال الذين تقل أعمارهم عن 28 أسبوعًا من الحمل لم يكن له أي تأثير واضح على حجم الدماغ. هذه النتائج لا تدعم المكملات الروتينية مع LT4 لجميع الأطفال المولودين أقل من 28 أسبوعًا من الحمل ( 52 ). أظهرت تجربة سريرية عشوائية متعددة المراكز أجريت مؤخرًا في اليابان أن مكملات هرمون الغدة الدرقية لدى الرضع VLBW المصابين بـ THOP لم تظهر أي تأثير مفيد عند عمر 3 سنوات ( 53 ).

إذا لم يتم تأكيد CH الدائم بحلول عمر 2 إلى 3 سنوات، توصي كل من الجمعية الأوروبية للغدد الصماء عند الأطفال (ESunscreens/"]SPE[/a]) والأكاديمية الأمريكية لطب الأطفال (AAP) بتجربة علاج الثيروكسين لمدة ثلاثين يومًا ( 1 ، 54 ). إذا أظهرت اختبارات وظائف الغدة الدرقية ارتفاع TSH وانخفاض T4 في المصل أو T4 الحر، يتم تأكيد تشخيص CH الدائم ويجب إعادة بدء المريض على الثيروكسين. إذا ظل TSH و T4 في المصل أو T4 الحر طبيعيين، فإن التشخيص المفترض هو CH عابر ولم يعد المريض بحاجة إلى مكملات الثيروكسين. ومع ذلك، يجب متابعتهم عن كثب ومراقبتهم بحثًا عن علامات وأعراض قصور الغدة الدرقية.

وقد دعت الدراسات الحديثة إلى أن مسار CH يكون عابرًا لدى العديد من الأطفال المبتسرين حيث يمكن التوقف عن تناول مكملات هرمون الغدة الدرقية قبل سن 3 سنوات ( 55 ، 56 ). أظهرت دراسة حديثة أن الرضع الذين يعانون من CH والذين يحتاجون إلى جرعات أقل من هرمون L-ثيروكسين (<3.25 ميكروجرام/كجم) من المرجح أن يكون لديهم CH عابر، وبالتالي يمكن إعادة تقييمهم عند عمر 12 أو 24 شهرًا بدلاً من 3 سنوات ( 57 ). هناك حاجة ماسة إلى مبادئ توجيهية محددة فيما يتعلق بمتابعة وإعادة تقييم CH العابرة، وخاصة عند الأطفال الخدج.

مستقبل الطفل المصاب بخمول الغدة الدرقية العابر: