فقر الدم الفيزيولوجي عند الرضيع - فقر الدم العابر (الغريزي )بعمر 1 الى 2 شهر

Physiologic Anemia of Infancy

 

ما هو هذا المرض ؟

هو نوع من فقر الدم العابر ( لذلك يسمى فيزيولوجي ) , بسبب هبوط خضاب الطفل ما بين عمر شهر إلى شهرين , و يدعى هذا الهبوط بفقر الدم الفيزيولوجي عند الرضع و قلما تنزل قيمة الخضاب لما دون 9غ /دل .

ما هي أسباب فقر الدم الفيزيولوجي ؟

تكون قيم الخضاب و الهيماتوكريت عند الوليد الطبيعي أعلى منها عند الكهول و الاطفال الأكبر و خلال الأسبوع الأول من الحياة تأخذ بالهبوط تدريجيا و يستمر هبوطها 6-8 أسابيع  , و تلعب عوامل عدة في آلية فقر الدم هذا :

  1.  إذ يحدث توقف مفاجئ في تركيب الكريات الحمر عند بدء التنفس و ارتفاع إشباع الأوكسجين حتى يصل الى 95% .

  2. يصاحب ذلك نقصان المقادير الجنينية العالية من الإريثروبيوتين الى مقادير غير محسوسة .

  3. يساهم قصر عمر الكريات الحمر الجنينية ايضاً في تطور فقر الدم الفيزيولوجي

  4. كذلك يحدث تمدد ملحوظ في حجم الدم خلال فترة زيادة الوزن السريعة في الأشهر الثلاثة الأولى من الحياة و هو ما يدعى بالنزف الى الدوران و يستعيد تركيب الكريات الحمر نشاطه عندما تنقص قيمة الخضاب حتى 9-11 غ /دل في الشهر 2-3 من العمر.

 و يعتبر فقر الدم هذا تكيف وضيفي مع الحياة خارج الرحم , و يصاب الخدج  أيضا بفقر دم فيزيولوجي بنفس العوامل السابقة غير أنها أكثر شدة و يكون هبوط الخضاب أكثر سرعة وشدة و تتدنى قيمته عادة الى 7-9 غ/دل في الأسبوع 3-6 من العمر وقد تصل حتى 5-6 غ/دل عند الخدج الصغار جدا وتعزى شدة تدني الخضاب عند الخدج الى عدم قدرتهم على إنتاج كميات كافية من الإريثروبيوتين و يسبب نقل الدم الكهلي الحاوي على الخضاب A عند الخدج تزحلاً في منحنى افتراق الأوكسجين لان الخضاب A يسهل تأمين الأوكسجين للأنسجة و لذا فأن تشخيص فاقة الدم و الحاجة الى نقل الدم عند الخدج يجب ألا  يبنى على مقدار الخضاب فحسب بل على الحاجة الى الأوكسجين وعلى إلفة الخضاب الجائل للأوكسجين أيضا.

كيف يكشف فقر الدم الفيزيولوجي عند الرضيع ؟

أكثر الحالات تكون لا عرضية و يبقى الرضيع بحالة جيدة , و قلما يلاحظ الشحوب الهام , و تكشف الحالة عند زيارة طبيب الاطفال من اجل مرض آخر أو زيارة روتينية , و في حالات قليلة قد يصاب الطفل بالشحوب و اللهاث و تسرع القلب عند هبوط الخضاب بشدة.

ما هي العوامل و الحالات التي قد تزيد من شدة فقر الدم الفيزيولوجي ؟

 يمكن أن يزيد فقر الدم الغريزي من شدة الآفات المترافقة بزيادة انحلال الكريات الحمر كالأمراض الانحلالية الخلقية التي قد تترافق بفاقة دموية شديدة في الأسابيع الأولى من الحياة كذلك يمكن أن تشتد فاقة الدم في فقر الدم الغريزي عند وجود عوامل غذائية كعوز حمض الفوليك  و عوز الفيتامين E ويعلب الفيتامين E عند الخدج دوراً هاماً في ثبات الكريات الحمراء حيث يولد الخديج ومعه مخزون ضئيل من هذا الفيتامين و غالباً ما يصاب بعوزه في الأشهر الأولى من الحياة فينقص مقداره  لما دون 0.5مغ/ل و إذا ما احتوى الحليب على نسبة عالية من الحموض الدسمة العديدة غير المشبعة (كمعضم أنواع الحليب التجاري ) و خاصة عند إضافة الحديد للحليب فقد يحدث تناذر مؤلف من : فقر دم انحلالي و وذمة و زيادة صفيحات و تتصف الكريات الحمر في هذا التناذر بوجود عدد من الخلايا المشوكة و لذلك يعطى الفيتامين E وقائياً للخدج بمقدار 5مغ /اليوم و مقداره العلاجي 50 مغ في حال ثبوت عوزه و بذا يمتنع حدوث الانحلال الدموي عند استعمال الحليب التجاري حتى لو بلغ تركيز الحديد في 10-12 مغ /ل و المقادير العالية من الحديد غير مستطبة عند الولدان فهي لا تحرض انحلال الدم فحسب بل تؤهب للإنتانات خطيرة خاصة إن أعطيت حقناً و في المرضى المصابين بسوء امتصاص الدسم قد يؤدي عوز الفيتامين E لفقر دم انحلالي ملحوظ كما يحدث في الداء الليفي الكيسي , و يحتمل أن يكون تشوه الكريات الطفلي تظاهرة لعوز الفيتامين E وهو فقر دم انحلالي يحدد نفسه بنفسه ويترافق بوجود أعداد كبيرة من الكريات المشوكة في الدم و يجب ألا نشك بعوز الحديد كسبب لفقر الدم في الأشهر الثلاثة الأولى من العمر مالم يوجد  ضياع دم صريح ما حول الولادة فعند استبعاد النزف و بافتراض أن مخازن الحديد كانت كافية عند الولادة فأن فقر الدم بعوز الحديد الغذائي لا يصادف قبل أن يضاعف الوليد وزنه  ( بعمر 5 او 6 أشهر ).

ما هي المعالجة ؟

أكثر الحالات تتحسن من تلقاء نفسها دون علاج خلال  أسابيع , و لا يتطلب فقر الدم الفيزيولوجي علاج معين , فيما عدا التأكد من احتواء الوارد الغذائي على المغذيات الضرورية لتركيب  الكريات الحمر و خاصة حمض الفوليك و الفيتامين E , و قلما يحتاج الخديج الجيد النمو و التغذية الى نقل الدم و قد تتطلب الحالات المرضية التي يلزمها اخذ عينات كثيرة من الدم او التدني الشديد في قيمة الخضاب ( دون 7 غ/دل) الى نقل كميات قليلة من الكريات الحمر المحفوظة , وعندها ينقل ما يكفي لرفع قيمة الخضاب الى 9 غ/دل و نقل المقادير الكبيرة غير مستطب و قد يؤخر الشفاء العفوي بتثبيط تركيب الكريات الطبيعي و قد يكون توقف التنفس او الإخفاق في كسب الوزن استطباب لنقل الدم , أما الحديد و مقويات الدم الأخرى فلا تفيد  في فقر الدم الغريزي او الفيزيولوجي , و باعتبار أن فاقة الدم عند صغار الخدج قد تتعلق بنقص نسبي في الإريثروبيوتين فهناك اختبارات سريرية تجرى حالياً لتقيم فائدته باستخدام الإريثروبيوتين التركيبي .

الدكتور رضوان غزال

last update 20.09.07

 

أنظر أيضاً :

 

 

مصدر المعلومات :

  1. Nathan DG, Orkin SH, Oski FA, Ginsburg D. Nathan and Oski's Hematology of infancy and childhood. 5th ed. Philadelphia: Saunders, 1998:382.
  2. Bessman JD, Gilmer PR, Gardner FH. Improved classification of anemias by MCV and RDW. Am J Clin Pathol 1983;80:322-6.
  3. Earl RO, Woteki CE. Iron deficiency anemia: recommended guidelines for the prevention, detection, and management among U.S. children and women of childbearing age. Washington, D.C.: National Academy Press, 1993.
  4. Eden AN, Mir MA. Iron deficiency in 1- to 3-year-old children. A pediatric failure? Arch Pediatr Adolesc Med 1997;151:986-8.
  5. Siberry GK, Iannone R, eds. The Harriet Lane handbook. 15th ed. St. Louis: Mosby, 2000.
  6. Walter T, DeAndraca I, Chadud P, Perales CG. Iron deficiency anemia. Pediatrics 1989;84:7-17.
  7. Lozoff B, Brittenham GM, Wolf AW, McClish DK, Kuhnert PM, Jimenez E, et al. Iron deficiency anemia and iron therapy effects on infant developmental test performance. Pediatrics 1987;79:981-95 [Published erratum appears in Pediatrics 1988;81:683].
  8. American Academy of Pediatrics Committee on Nutrition. The use of whole cow's milk in infancy. Pediatrics 1992;89:1105-9.
  9. Nelson WE, Behrman RE, Kliegman R, Arvin AM, eds. Nelson Textbook of pediatrics. 15th ed. Philadelphia: Saunders, 1996.
  10. Mentzer WC. Differentiation of iron deficiency from thalassemia trait. Lancet 1973;1:882.
  11. Brown KE, Young NS. Parvoviruses and bone marrow failure. Stem Cells 1996;14:151-63.
  12. Koch WC. Parvovirus B19. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, eds. Nelson Textbook of pediatrics. 16th ed. Philadelphia: Saunders, 2000:964-6.
  13. Segel GB. Enzymatic defects. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, eds. Nelson Textbook of pediatrics. 16th ed. Philadelphia: Saunders, 2000:1488-91.
  14. Schwartz E. Anemias of inadequate production. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, eds. Nelson Textbook of pediatrics. 16th ed. Philadelphia: Saunders, 2000:1463-72.


 


سجل إعجابك بموقعنا على الفيسبوك :
 
شارك مع أصدقائك :
روابط مختارة :
الصفحة الرئيسية الموقع الجديد الإستشارات الطبية مكتبة الفيديو
مخططات النمو منتدى صحة الطفل تابعنا على الفيسبوك تابعنا على تويتر