فقر الدم في بسبب الإنتان و الالتهاب المزمن و إمراض الكلية عند الاطفال 

Anemia of Chronic Disorders (ACD) and Renal Disease

 

ما هو هذا المرض ؟

هو فقر الدم الناجم عن إصابة الطفل بمرض إنتاني او التهابي أو كلوي مزمن.

ما هي أسباب هذه الحالة ؟

يترافق وجود فقر الدم مع عدد من الإمراض الجهازية المزمنة المرتبطة بالأخماج أو التهاب أو التخرب النسيجي و أهم هذه الأمراض  المزمنة :

  1. توسع القصبات

  2. ذات العظم و النقي

  3. الإمراض الالتهابية المزمنة كالحمى الرثوية أو الداء نظير الرثوي ( الروماتيزم )

  4. التهاب الكولون القرحي

  5. الإمراض الكلوية المتقدمة كالقصور الكلوي المزمن.

كيف و لماذا يحدث فقر الدم في هذه الحالات ؟

ومهما كان السبب فإن الإضطرابات الحركية التي تطرأ على الكريات الحمر متشابهة  إذ تصبح مدة حياة الكرية الحمراء قصيرة بسبب زيادة تخربها في الجملة الشبكية البطانية المزدادة النشاط ( الطحال و الكبد و الجهاز اللمفاوي ) , و ليس هذا الانحلال هو السبب الوحيد لفقر الدم , و الأهم منه التدني النسبي في استجابة النقي بسبب نقص نشاطه و عدم كفاية للإريثروبيرتين ( الإريثروبيوتين هو هرمون تفرزه الكلية و ينشط تركيب الدم في نقي العظام ) , كما يضطرب استقلاب الحديد لتعطل تحرره من النسج إلى المصورة , و  في القصور الكلوي ينقص تركيب الإريثروبيوتين في الكلية و تتراكم المواد السامة في الدم فتثبط تركيب الدم بشكل مباشر . 
 

كيف يكشف المرض عند الطفل و ما هي التظاهرات السريرية له ؟
 يكون متوسط الدرجة عادةً , و يتحمله الطفل , و لكن قد يبدو عليه الشحوب و التعب ,  و الإعراض و العلامات الهامة هي إعراض وعلامات المرض الأصلي المسبب. 

ماذا تكشف فحوص الدم عند الطفل المصاب ؟

يتراوح مقدار الخضاب عادة بين 6-9غ / دل  و يكون فقر الدم عادة سوي الصباغ سوي حجم الكريات , و توجد أحياناً درجة معتدلة من صغر الكريات و نقص الصباغ يكون تعداد الشبكيات طبيعيا او ناقصا و يزداد تعداد الكريات البيض و تزداد بروتوبورفيرنيات الكريات الحمراء الحرة fed بشكل معتدل 35مغ /dl في كامل الدم وينقص حديد المصل الى حوالي 30مغ / dl ولكن لا تزداد السعة الكلية الرابطة للحديد كما يحدث في فقر الدم بعوز الحديد (حوالي 200 مكغ /dl ) و يكون هذا النمط من حديد المصل و البروتين الرابط للحديد ثابتا ولهذا أهمية تشخيصية ويرتفع الفيريتين في المصل دالا على كون الفيريتين ( ferritine الفريتين هو الحديد المخزن في الجسم ) , و يكون النقي طبيعي الخلوية و طلائع الكريات الحمر طبيعية وقد يوجد فرط تصنع في السلسلة البيضاء كما تبدو فيه عادة زيادة في الهيموسيدرين ويبقى تشخيص عوز الحديد مشكلة سريرية شائعة عند المصابين بالأمراض الالتهابية فقد توجد لديهم مقادير مصلية سوية من الفيريتين و لكنها تغدو ناقصة بوجود الحدث الالتهابي مما يتطلب تجربة إعطاء الحديد للمعالجة و هذه المشكلة شائعة خصوصا في بعض الحالات كالداء الرثياني الذي قد يسبب علاجه في حدوث نزف هضمي و عوز حديد لاحق . 

ما هو العلاج و ما هو مستقبل الطفل ؟

يركز العلاج على علاج المرض المسبب , كون فقر الدم هنا ثانوياً لأسباب أخرى , فهو لا تستجيب للعلاج بمقويات الدم و الحديد , إلا عند وجود عوز حديد مشارك و يرتفع الخضاب مؤقتا بعد نقل الدم الذي قلما يكون ضرورياً. و إذا أمكن ضبط الإصابة الأصلية فإن فاقة الدم تتراجع عفويا و يتحسن الخضاب بإعطاء الإريثروبيوتين التركيبي في المراحل الانتهائية للمصابين بالقصور الكلوي ولكن المشاكل المرافقة لذلك هي تفاقم ارتفاع الضغط و تخثر الدم و ازدياد الحاجة الى الحديد . 

 

الدكتور رضوان غزال

last update 20.09.07

أنظر أيضاً :

 

 

مصدر المعلومات :

  1. Nathan DG, Orkin SH, Oski FA, Ginsburg D. Nathan and Oski's Hematology of infancy and childhood. 5th ed. Philadelphia: Saunders, 1998:382.
  2. Bessman JD, Gilmer PR, Gardner FH. Improved classification of anemias by MCV and RDW. Am J Clin Pathol 1983;80:322-6.
  3. Earl RO, Woteki CE. Iron deficiency anemia: recommended guidelines for the prevention, detection, and management among U.S. children and women of childbearing age. Washington, D.C.: National Academy Press, 1993.
  4. Eden AN, Mir MA. Iron deficiency in 1- to 3-year-old children. A pediatric failure? Arch Pediatr Adolesc Med 1997;151:986-8.
  5. Siberry GK, Iannone R, eds. The Harriet Lane handbook. 15th ed. St. Louis: Mosby, 2000.
  6. Walter T, DeAndraca I, Chadud P, Perales CG. Iron deficiency anemia. Pediatrics 1989;84:7-17.
  7. Lozoff B, Brittenham GM, Wolf AW, McClish DK, Kuhnert PM, Jimenez E, et al. Iron deficiency anemia and iron therapy effects on infant developmental test performance. Pediatrics 1987;79:981-95 [Published erratum appears in Pediatrics 1988;81:683].
  8. American Academy of Pediatrics Committee on Nutrition. The use of whole cow's milk in infancy. Pediatrics 1992;89:1105-9.
  9. Nelson WE, Behrman RE, Kliegman R, Arvin AM, eds. Nelson Textbook of pediatrics. 15th ed. Philadelphia: Saunders, 1996.
  10. Mentzer WC. Differentiation of iron deficiency from thalassemia trait. Lancet 1973;1:882.
  11. Brown KE, Young NS. Parvoviruses and bone marrow failure. Stem Cells 1996;14:151-63.
  12. Koch WC. Parvovirus B19. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, eds. Nelson Textbook of pediatrics. 16th ed. Philadelphia: Saunders, 2000:964-6.
  13. Segel GB. Enzymatic defects. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, eds. Nelson Textbook of pediatrics. 16th ed. Philadelphia: Saunders, 2000:1488-91.
  14. Schwartz E. Anemias of inadequate production. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, eds. Nelson Textbook of pediatrics. 16th ed. Philadelphia: Saunders, 2000:1463-72.


 


سجل إعجابك بموقعنا على الفيسبوك :
 
شارك مع أصدقائك :
روابط مختارة :
الصفحة الرئيسية الموقع الجديد الإستشارات الطبية مكتبة الفيديو
مخططات النمو منتدى صحة الطفل تابعنا على الفيسبوك تابعنا على تويتر